Oamenii de știință identifică modul în care un virus comun declanșează scleroza multiplă
Un virus comun a fost asociat timp de mulți ani cu dezvoltarea sclerozei multiple, o afecțiune în care sistemul imunitar al organismului atacă celulele nervoase din creier și măduva spinării. Potrivit nature.com, cercetătorii au descoperit acum cum virusul declanșează sistemul imunitar și cum un tratament de imunoterapie poate preveni recidivele și încetini progresia bolii.
👉 Virusul Epstein-Barr activează celulele T specifice implicate în scleroza multiplă
Într-un studiu recent, cercetătorii au arătat că virusul Epstein-Barr activează celule T specifice din sistemul imunitar, provocând un atac asupra celulelor nervoase. Emily Edwards, cercetător în domeniul bolilor rare la Universitatea Monash din Melbourne, Australia, afirmă că aceste descoperiri reprezintă un progres semnificativ în înțelegerea modului în care virusul Epstein-Barr contribuie la dezvoltarea sclerozei multiple (SM). Virusul Epstein-Barr este un herpesvirus întâlnit la aproximativ 90% din populația globală.
Pentru majoritatea oamenilor, infecția este relativ inofensivă și nu duce la SM. Totuși, pentru o subpopulație, este "bine stabilit" că virusul Epstein-Barr este una dintre principalele cauze ale SM, conform cercetătoarei Natalia Drosu de la Spitalul General din Massachusetts. Până acum, modul în care virusul declanșează această afecțiune era necunoscut. În SM, celulele imune atacă teaca de mielină care protejează nervii, ceea ce duce la probleme de vedere și dificultăți de mers. Boala afectează aproximativ 2,9 milioane de oameni la nivel global.
👉 Imunoterapia vizează celulele T CD4+ pentru a reduce activitatea bolii
În prezent, persoanele cu SM pot lua medicamente pentru a încetini progresia bolii și pentru a reduce frecvența și severitatea episoadelor în care simptomele se agravează, însă nu există un tratament care să vindece boala. Drosu a dorit să investigheze care părți ale sistemului imunitar răspund la virusul Epstein-Barr. Aceștia au arătat că activitatea celulelor T imune era de două ori mai mare la persoanele cu SM decât la indivizii sănătoși. Când cercetătorii au redus selectiv nivelurile diferitelor tipuri de celule T la participanți, au constatat că răspunsul imun la virus a scăzut semnificativ odată cu eliminarea unui tip cunoscut sub numele de celule T CD4+, sugerând că acest grup determină răspunsul.
Drosu explică faptul că un alt motiv pentru care s-au concentrat pe celulele T CD4+ este că un medicament utilizat pentru tratamentul SM, numit frexalimab, acționează asupra acestora. Tratamentul reduce inflamația și daunele nervoase prin blocarea activității celulelor T CD4+. "Aceasta sugerează că ar trebui să ne concentrăm asupra acestui răspuns imun în special", adaugă ea. Un alt tip de medicamente existente, denumit terapii anti-CD20, reduce de asemenea răspunsul sistemului imunitar la virusul Epstein-Barr, dar modul în care face acest lucru era neclar, conform studiului.
Pentru a afla, cercetătorii au măsurat nivelurile de celule T CD4+ în corpul a 60 de persoane cu SM înainte și la șase luni după începerea unui tratament anti-CD20. Au descoperit că nivelurile de celule T CD4+ în corpul participanților au scăzut de aproximativ 2,5 ori după perioada de măsurare. Echipa a validat rezultatele într-un al doilea grup de persoane și a constatat că reducerea nivelurilor de celule T a persistat timp de până la un an. Un alt grup care a primit tratament anti-CD20 a avut, de asemenea, niveluri mai scăzute de virus Epstein-Barr în salivă comparativ cu persoanele sănătoase și cei cu SM netratați. Edwards afirmă că aceasta sugerează că tratamentul reduce cantitatea de activitate virală din organism.
Terapia anti-CD20 acționează prin legarea și distrugerea unui alt tip de celule imune, numite celule B, care sunt infectate. Deoarece sunt mai puține celule B, celulele T CD4+ au mai puține stimulente la care să răspundă, ducând la un răspuns imun redus. "Aceasta arată importanța acestor două grupuri de celule imune în determinarea bolii și modul în care putem modera acest lucru cu imunoterapiile pentru a reduce potențial severitatea bolii", completează Edwards.